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En un mundo, en el que la obesidad es una seria amenaza para alcanzar una edad más prolongada y con menos deterioro cognitivo, la restricción dietética sigue siendo objeto de investigación para desentrañar los mecanismos que expliquen por qué alarga la vida y retrasa el deterioro cognitivo.

Como el estudio en humanos es obviamente muy complicado, es necesario acudir, como en este caso, a D. melanogaster que sigue ayudando en la denominada nutrigerontociencia. La identificación de variaciones genéticas que definan las vías de modelos de expresión similares entre especies, como el gen OXR1 (Oxidation Resistance 1) es clave. A su vez, relacionado con un complejo de proteínas denominado retrómero, presente en organelas como el retículo endoplasmático, aparato de Golgi, lisosomas o mitocondrias. La pérdida de OXR1 se asocia con disminución de la esperanza de vida y aumento de procesos neurodegenerativos, aunque resta por saber qué proteínas y lípidos específicos resultan alterados.

El artículo parte de que los estudios en gemelos idénticos muestran que hasta un 50% de rasgos complejos no pueden achacarse a la genética ni al ambiente. Esto se denomina variación fenotípica inexplicada (del inglés ‘unexplained’ phenotypic variation, UPV), hasta la fecha los mecanismos implicados se desconocen. En el estudio se ha identificado la neuronatina (Nnat) como un amortiguador de UPV, por mediación de una sobreexpresión insulina dependiente. El análisis en gemelos monocigóticos mostró la existencia de dos patrones UPV, Uno de ellos (Tipo B) incrementa la grasa en el organismo. Todo ello puede tener enormes repercusiones en el nuevo enfoque de la obesidad.